今将我们对口腔粘膜下纤维性变(oral submucous fibrosis, OSF)中毛细血管损伤的超微结构观察的结果报告如下。

　　1.材料与方法：

　　(1)以临床诊断为OSF患者的颊部病变组织标本为实验组；对照组取自无槟榔、烟、酒嗜好者的相应部位正常粘膜。标本取下后，一分为二，一份用10%中性福尔马林固定，用于光镜检查；另一份用2.5%戊二醛固定，用于电镜观察。

　　(2)由光镜观察确诊为OSF病变组织切片中，选择早、中、晚三期(Piudborg分期)各5例，加正常对照5例，共20例标本。将其中经戊二醛固定的标本作如下处理：1%锇酸后固定，梯度丙酮脱水，Epon 812包埋，修块，定位，用瑞典LKB超薄切片机切片，硝酸铅、醋酸铀双重染色，日本日立H-600型透射电镜观察。

　　2.结果：

(1)OSF早期：毛细血管内皮细胞及周细胞胞浆中有大量吞饮小泡(pinocytotic vessicle)。线粒体、内质网及内皮细胞间紧密连接，均无改变。管外基质水肿，有少量胶原纤维。

　　(2)OSF中期：内皮细胞胞浆中仍有为数众多的吞饮小泡，细胞之间紧密连接，完整无改变，血管周围水肿明显。在外围的基质中有较多的胶原纤维。

　　(3)OSF晚期：管腔被四周增生的纤维组织挤压，管腔狭窄、变形，有的呈星状。内皮细胞胞浆内空泡变性，仍有吞饮小泡。有的毛细血管管腔因挤压过甚，部分管腔破坏，管内及管外均有絮状物。管外基质水肿。

　　3.讨论：本研究主要发现，三期中均有为数众多的吞饮小泡。吞饮小泡是由毛细血管内皮细胞腔面的细胞膜内陷，形成只有一层细胞膜的小泡，进入细胞浆。少量的吞饮小泡可出现在多种细胞内，特别常出现在毛细血管内皮细胞。吞饮小泡出现多，是细胞内活动力高的表现，它含有吞进的物质，除液体外，可有某些特殊物质，如蛋白质等。它从细胞的一端，通过细胞浆到达另一端，将吞进的物质放出细胞［1］。嚼槟榔嗜好者，槟榔成分长期不断地进入口腔粘膜上皮，再加以某些全身因素，毛细血管内皮细胞受到刺激，细胞活动力增高，可能由此产生大量的吞饮小泡，将血浆等输送至血管外，发生一系列病变如：基质的水肿及胶原纤维的堆积。

　　内皮细胞不仅是血管系统的一个重要成分，还可以合成和分泌不同的细胞外间质(extracellular matrix，ECM)蛋白，帮助形成细胞外环境。细胞的功能和应答反应也受着围绕它的ECM影响。如果这种平衡被破坏，可导致病理变化。这些蛋白过多的产生，是纤维化的促使因素［2］。OSF晚期，毛细血管被四周增生的胶原纤维挤压，管腔狭窄、变形、破裂，血浆物质流出，内皮细胞内外环境发生变化，病变会进一步发展。

　　本课题为国家自然科学基金资助项目