【摘要】文章综述种植体周围炎产生的原因和种植体周围炎动物模型的建立，应用引导组织再生的生物膜技术等修复种植体周的骨缺损。综述修复的机制，指出生物因子诱导成骨，诱导血管化等将为种植体周围炎的组织再生提供更好的治疗前景。

　　种植体周围炎（Implantitis）是导致种植体失败的主要原因之一。它的临床表现、病理变化、致病菌群等均与天然牙的牙周炎相似[1，2]。但它也有与天然牙牙周炎不同的特点：1.骨内种植体硬组织界面为骨性界面，缺乏牙周膜。只有位于牙槽骨上方的胶原纤维结缔组织，在光滑种植体表面未见明显的胶原纤维。同时，在种植体周围结缔组织内存在相对的无血管区[3]；2.种植体的结合上皮较天然牙的结合上皮为薄[4]。从而，菌斑在种植体表面的形成比在釉质表面快，一旦发生种植体周围炎时，种植体周围粘膜的结合上皮增生较快[5]。故种植体周围炎大量增生的边缘结缔组织可能是由炎

　　1动物模型的建立

　　种植体周围炎模型可以通过在种植体基桩颈部周围结扎4－0丝线；结扎正畸橡皮筋，施加持续的机械性正畸外力；以及外科去除种植体周围部分牙槽骨而建立[7]。
　　 1.1丝线结扎法
　　 用4－0丝线在种植体与基桩连接处，即接近颊、舌侧中央处打圈结扎，丝线末端留于口腔内诱导炎症发生。
　　 Rovin等主张结扎线诱导菌斑积聚而引起牙周组织丧失，主要是由于结扎线局部刺激和微生物菌群积聚，后者比前者作用更明显。大多数学者也支持这一观点，同样证实当结扎线同时给以抗菌治疗时，则无上皮附着丧失和牙槽骨丧失的产生。因此，上皮附着丧失、骨丧失与龈下菌斑积聚有关，尤其与牙龈下菌斑中高比例的螺旋菌有关[2]，而与丝线机械性创伤作用关系较小。
　　 丝线结扎诱导菌斑积聚被广泛应用于犬[3，8～11]、微型猪[12]及非人类灵长目[13]等动物模型的建立。
　　 1.2正畸外力
　　 对种植体施加持续的机械性正畸外力而形成种植体周围炎。
　　 过去曾有一些学者做过负荷对界面影响的研究[14～17]。Markus等[17]研究了由结扎丝线、结扎丝线与重复机械性正畸外力、单纯的正畸外力诱导的猴的种植体周围炎的不同特点。结果表明,正畸外力对健康或疾病的种植体牙周组织在组织学上无明显的影响。只有当正畸外力超过骨生理适应负荷力时，才会形成种植体周围炎，导致种植体松动。
　　 另外，在釉牙骨质界处结扎正畸橡皮圈也可制作种植体周围炎模型。但它可能产生强大机械创伤，因此不清楚这种动物模型与人疾病的关系。有学者证实，使用正畸橡皮圈同时运用抗菌治疗，都不能阻止上皮附着和骨的丧失。Rosenberg等[18]指出，种植体创伤性失败与宿主的个体差异和保持骨整合过程的能力有关。
　　 1.3牙周缺陷外科模型建立
　　 通过外科手段制作牙周缺陷。首先龈沟切开、翻开粘骨膜瓣，用凿或涡轮钻对种植体周围骨组织去骨,降低牙槽骨水平，一般牙槽骨缺陷切除高度自牙槽脊水平至釉牙骨质界（CEJ），为5～6mm。
　　 该方法用来制作可控制的缺陷特征，可用来控制损伤程度,统一缺陷深度。运用更好的研究牙周组织再生治疗方法，可准确地反映组织学愈全情况[19]。
　　 外科手段制作牙周缺陷法与结扎正畸橡皮圈一样，明显不能用来进行种植体周围炎致病机理的研究。
　　 总之，虽然以上3种方法均可制作种植体周围炎的动物模型，但采用丝线结扎法是最为恰当的研究种植体周围炎病因的方法。

　　2诱导牙周前体细胞的生物活性

　　要实现牙周组织重建，需要一些原始的，有较强分化潜能，并能沿根面迁移的细胞，即牙周前体细胞。只有来源于牙周膜的牙周前体细胞才具备形成牙骨质、牙槽骨和牙周膜的能力。近年研究表明：诱导牙周前体细胞的生物活性作用的生长因子有重组人骨形成蛋白2[20～22]（recombinant human bone morphogenetic protein－2,rhBMP－2），骨形成蛋白（bone morphogenehic protein,BMP）[32]，成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF），血小板衍生生长因子（patelet－derived growth factor,PDGF）[23]，胰岛素样成长因子1（insulin－like growth factor,IGF1）[24]，脱矿骨基质（demineralized bone matrix,DBM）等等。