3．自身免疫现象 有人以家兔的口腔粘膜匀浆作为抗原，经过一系列处理后免疫注射于家兔皮下，经4-5个月，观察到与RAU相似的溃疡出现，其组织病理也相似。在免疫注射后不同时间测定抗体效价，结果在溃疡逐渐增多时，抗体效价明显升高，表明抗体效价与溃疡程度一致，对照组均无溃疡。提示复发性口腔溃疡与自身免疫有关。

总之，RAU病人存在全身或局部免疫调节功能的紊乱，使免疫细胞之间、免疫细胞与非免疫细胞之间协调失控，发生异常免疫反应，导致局部组织坏死，溃疡形成。

(四)遗传因素
早在20世纪初，有学者对RAU家族发病情况进行了报道，以后有众多学者对此进行深入研究。发现父母双方均有RAU史，子女患病率达80％-90％；如父母有一方患病，则子女患病率为30％-60％；如双亲均无溃疡史，则子女患病率只有23％。因而从遗传学角度揭示了子女患病与其父母患病间的关系。另外，通过检测RAU病人主要组织相容性抗原(HLA)结果显示，RAU病人HLA—A2、B5、Bi2、AVy0频率增高，提示RAU发病可能与免疫遗传因素有关。

(五)内分泌变化
女性RAU病人其发病与女性激素的变动有着密切的关系，如往往在月经前发病，而妊娠期及哺乳期病情好转。故认为黄体激素的变化为本病发生的又一主要原因之一。对女性RAU病人给予黄体酮制剂后症状好转或消失。

(六)精神神经因素
RAU病人在精神紧张、情绪波动、睡眠不佳等情况下往往发病。有学者发现RAU病人《A型行为类型问卷》得分高于正常人，认为RAU发病在一定程度上受环境的影响，即与工作环境变化、体力和脑力负荷加重有关，提出改善工作和生活环境，从心理学角度来预防RAU发病有着十分重要的意义。

(七)超氧化物歧化酶(SOD)活性下降
有学者发现RAU病人外周血SOD酶活性下降，即使在溃疡缓解期也低于正常人。SOD酶活性下降，造成氧自由基在体内蓄积，损伤细胞膜，对蛋白质和酶亦起破坏作用，氨基酸也被破坏，故造成局部组织破坏，溃疡发生。

(八)微循环障碍
许多学者对RAU病人甲皱、唇、舌尖微循环及血液流变学检测结果显示：毛细血管丛数减少，全血粘度增高，血浆粘度增高，血流速度减慢，血流量减少，毛细血管静脉管径扩张，表明RAU存在微循环障碍。

(九)其他
有人发现RAU病人血浆锌、铁水平或叶酸、维生素B12低于正常。这些均可导致上皮组织抵抗力下降，诱发RAU。另外，流行病学调查及临床实践发现约有10％的病人有消化系统功能紊乱症状，如腹胀、腹泻或便秘等。

总之，RAU发病机制错综复杂，不同个体、不同发病阶段或不同类型中偏重不同，仍有待深入研究探讨。

三、临床分型及表现
目前尚未统一，现多采用Lehner(1968年)分型方法，即将RAU分为以下三型：
1．轻微溃疡 此型溃疡约占RAU发病率的80％以上，其特点为：
(1)主要发生于口腔粘膜非角化部分。
(2)溃疡呈圆型或椭圆形，直径5-6mm，边缘清楚，呈浅蝶状，周围绕以红晕，伴有疼痛(3)数目较少，一般1-5个不等，散在分布。
(4)病程7—14天，愈后不留瘢痕。

2．口炎型溃疡 亦称疱疹样溃疡，其特点为：
(1)溃疡数目较多，为十几个至几十个不等，多达100余个，
位，呈口炎形式，溃疡比较表浅，直径2-3mm。
(2)周围粘膜充血、水肿较明显。散在分布于口腔粘膜任何部
(3)症状较轻型溃疡明显，可伴有不同程度全身反应，如淋巴结肿大、低热、头痛。