关键词:糖尿病;牙周炎;牙沉积物;牙骨质
摘要 目的:了解糖尿病患者牙周炎患牙牙小皮的形态特征。方法:选用糖尿病患者的牙周炎患牙13颗为实验组,健康上、下颌第一前磨牙16颗为对照组,用5%硝酸脱钙后切片,伊红染色,光镜观察。结果:实验组所有牙的牙骨质表面均有牙小皮存在,厚度在40~80 μm,从釉牙骨质界向下达根尖处。牙小皮呈规则的板层样结构。对照组16颗牙的牙骨质表面均无牙小皮存在。结论:糖尿病患者牙周炎患牙的牙骨质表面有异常的牙小皮存在。
在牙齿与结合上皮之间的界面上,可以看到一种不定形的护膜样结构。这种结构被定名为B型牙小皮(type B cuticle)[1]、上皮附着板2号(epithelial attachment lamina No 2)[2]、内生性获得性膜(end
ogenous acquired pellicle)[3],或简称牙小皮(the dental cuticle)[4]。笔者在复习文献中未见对糖尿病患者牙小皮的形态特征的研究。本研究对糖尿病患者牙周炎患牙进行脱钙标本的光镜观察,了解其形态特征,现报告如下。
1 材料和方法
实验组13颗牙周炎患牙来自3例慢性糖尿病患者,男2例,女1例,年龄57~64岁。患者糖尿病病程为3~8年,均需用药物控制血糖浓度。13颗牙均为Ⅲ度松动牙,其中前牙4颗,前磨牙6颗,磨牙3颗。对照组16颗牙均来源于因正畸需要拔除的健康第一前磨牙,年龄14~22岁。
牙拔除后,生理盐水冲去血液,立即用10%福尔马林液固定48小时,然后5%硝酸脱钙,每4天换液1次,至2周。将每个牙按近远中方向沿长轴分为两半,石蜡包埋,连续切片,片厚45 μm。伊红染色,常规光镜观察。
2 结 果
实验组全部牙从釉牙骨质界向下达牙根尖部可见不同厚度的牙小皮覆盖在牙骨质表面,构成无结构的物质层。在伊红染色的切片中,牙小皮表现为不染色、透明、晶体样的均质层(图1)。有极个别标本,牙小皮伊红染色极弱而不易与牙骨质区别。
1 牙骨质(C)表面的牙小皮(CU)表现为不染色、透明、晶体样的均质层,牙骨质深层为牙本质(D)HE×10
暴露于牙周袋内的牙根面上,牙小皮有不同的厚度,在40~80 μm之间。表现为3种类型:①牙小皮比附着牙的牙骨质厚度薄;②牙小皮的厚度与附着牙的牙骨质厚度相等;③牙小皮的厚度比附着牙的牙骨质厚些,其厚度在近牙冠段较薄,向根尖逐渐加厚。在有些区域,牙小皮被折断,与牙骨质分离。牙小皮有非常平滑和规则的轮廓,最常表现为板状结构。
对照组16颗牙无任何牙的牙骨质表面有牙小皮存在。
3 讨 论
根据Hodson[5]的研究发现,人的75%的牙齿有牙小皮存在。电镜下健康牙牙小皮的厚度为0.04~0.07 μm[3,4]。牙周炎患牙的牙小皮厚度在光镜下约为15 μm。有学者认为牙小皮是正常牙发育时期和结合上皮形成时的一种分泌产物[1,4]。如果这种理论成立的话,牙小皮就应该是一种胚胎性被膜;也有学者认为牙小皮是后天获得的。Hodson[6]提示牙小皮来源于红细胞变形后的血红蛋白。另有学者[3]持血清成分被吸附于牙根面的观点。Werthermer等[7]发现牙小皮含有一种特殊类型的碳水化合物,而Kabayshi等则显示它为一种高密度的蛋白质层。总之,牙小皮的起源至今仍然是不清楚的。
Listgarten[8]的研究发现,不同特性和来源的膜可以发生在牙周炎患牙的根表面。Eide等发现在暴露牙骨质的表面有膜的存在。他们还认为:牙周炎患牙牙小皮可能是牙龈渗出物中的血清成分被附于牙根表面所致。这种结构可能发生矿化和含有外源性物质。
糖尿病患者牙周炎患牙暴露的牙根面有板状的牙小皮附着,在以往文献中未见报道。Listgarten[9]电镜下研究菌斑时发现青少年牙周炎患牙根部菌斑下有牙小皮存在。这种牙小皮无结构,有不同厚度,而且形状极不规则,他认为这是由白细胞分解产物积聚所形成。Westergaard等在青少年牙周炎患牙的龈下菌斑的超微结构研究中也发现了类似的膜,称它为护膜(pellicle)。
笔者对糖尿病患者牙周炎患牙光镜观察发现,牙小皮主要存在于牙周袋内牙根的牙骨质表面。至于糖尿病患者未患牙周炎的牙根牙骨质表面是否也有牙小皮存在,笔者还未作这方面的观察。这有待继续研究。
糖尿病患者牙周炎患牙的牙小皮的厚度可达80 μm,大多数为60 μm,牙小皮厚度的变化与牙齿的类型及牙周袋的深度无关。在不同的牙或一个牙的某些区域,牙小皮的厚度比其下的牙骨质还要厚。糖尿病患者牙周炎患牙牙小皮厚度的巨大变化支持这种结构不是一种正常实体的假说。
无纤维性牙骨质与牙小皮之间形态相似,但无纤维性牙骨质中有板层的存在,牙小皮中则极少见。但它们可以通过无纤维性牙骨质有与牙小皮不同的染色特性来区别。
糖尿病患者牙周炎患牙中的牙小皮在疾病的病因学中的作用目前尚不清楚。在牙骨质-上皮界有较厚的牙小皮存在,有可能为细菌沿牙表面穿入提供方便。获得性膜中的唾液蛋白质可以影响龈上牙菌斑菌落的形成,糖尿病患者牙周炎患牙的牙小皮中的蛋白质也可能起类似的作用,渗出的蛋白质吸附在根面上有可能影响细菌对根面的附着[10],从而影响牙周炎的发展。
参考文献
1 Listgarten M. Electron microscopic study of the dentogingival junction in man. Am J Anat, 1966,119(1):147~178
2 Schroeder HE. Ultrastructure of the junctional epithelium of human gingiva. Helv Odont Acta, 1969,13(1):65~71
3 Frank R, Cimasoni G. Ultrastructure de I'epithelium cliniquement normal du sillon et de la junction gingivo-dentaire. Z Zeliforsch Mikrosk Anat, 1970,109(3):356~364
4 Schroeder HE, Listgarten M. Fine structure of the developing epithelial attachment of human teeth. In: Monographs in Developmental Biology. 2nd ed, Karger, 1977:216
5 Hodson JJ. The distribution, structure, origin and nature of the dental cuticle of Gotlieb. Periodontics, 1967, 5(3):295~304
6 Hodson JJ. A critical review of the dental cuticle with special reference to recent investigations. Int Dent J, 1966,16(2):150~161
7 Werthermer FW, Fullmer HM. Morphologic and histochemical observations on the human dental cuticle. J Periodontol, 1962,33(1):29~37
8 Listgarten M. Structure of surface coating on teeth. A review. J Periodontol, 1976,47(2):139~148
9 Listgarten M. Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in man. J Periodontol, 1976,47(1):1~12
10 Iacono VJ, MacKay BJ, Poilack PR, et al. Roles of lysozyme in the host response to periodontopathic microorganism. In: Genco RJ eds., Host-parasite Interactions in Periodontal Disease, Washington, DC, American Society for Microbiology, 1982:318~339
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